Una forma de combatir los efectos del síndrome de Down

Washington | Agencias

Científicos estadounidenses desarrollaron en ratones lo que podría ser una estrategia para combatir los efectos del síndrome de Down en los niños, según un informe divulgado en la revista Science Translational Medicine.

Los científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford y del Hospital Pediátrico Lucile Packard explican que la clave de esa estrategia podría ser el fármaco norepinefrina, un neurotransmisor que las neuronas utilizan en su comunicación.

Aplicado en roedores concebidos genéticamente para replicar los síntomas del síndrome de Down, el aumento de la norepinefrina mejoró de manera considerable la capacidad mental de los ratones, indicaron los científicos.

Al nacer los niños con síndrome de Down no son intelectualmente discapacitados, pero los problemas de memorización característicos del síndrome afectan el aprendizaje e impiden el desarrollo normal.

El mal tiene su origen en una copia extra del cromosoma 21 que produce una dosis adicional de alrededor de 300 genes.

"Si se interviene con suficiente anticipación se podrá ayudar a los niños con síndrome de Down a recoger y modular información", manifestó Ahmad Salehi, investigador del Sistema de Atención Médica para Veteranos en Palo Alto California.

Salehi, autor principal del estudio, manifestó que en teoría esa pronta intervención podría conducir a una mejora de las funciones intelectuales de los menores afectados.

Mediante los modelos proporcionados por los roedores, Salehi y su grupo examinaron la forma exacta en que ocurren los fallos funcionales del cerebro en el síndrome de Down.

Al administrar precursores de norepinefrina a los roedores con síntomas del Síndrome de Down, los investigadores finalmente dijeron haber resuelto el problema.

Pocas horas después de consumir fármacos que se convirtieron en norepinefrina en el cerebro, los ratones adquirieron un comportamiento normal y el examen directo de sus células mostró que respondían positivamente al neurotransmisor aumentado, según el estudio.

"Nos sorprendió constatar su rápido efecto", apuntó Salehi, quien también reconoció que desapareció rápidamente.

"Los resultados del estudio de Salehi dan un rayo de esperanza y optimismo a la comunidad del síndrome de Down", indicó Melanie Manning, directora del Centro para el Síndrome de Down en el Hospital Pediátrico Lucile Packard.

"Todavía queda mucho camino por recorrer, pero estos resultados son muy interesantes", añadió.  

El estudio
Los científicos, dirigidos por Ahmad Salehi, modelaron el síndrome de Down en el laboratorio al crear una trisomía del cromosoma 16 en ratones. Consecuentemente, los roedores tenían discapacidades mentales similares a los individuos humanos con síndrome de Down.

En su estudio, los investigadores vincularon estos defectos del aprendizaje y la memoria en los ratones con una determinada región cerebral llamada locus coeruleus, que produce norepinefrina, un neurotransmisor esencial para el funcionamiento del aprendizaje y la memoria.

Los autores descubrieron que los ratones con síndrome de Down tenían menores cantidades de norepinefrina en el cerebro que los ratones normales y esto les llevó a descubrir la degeneración de las neuronas en el locus coeruleus, un fenómeno que también ocurre en los adultos humanos con síndrome de Down.

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