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Hallada la pieza clave para tratar el cáncer de páncreas en ratones
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<p class="rtejustify"> BARCELONA |</p> <p class="rtejustify"> Un estudio internacional liderado por expertos españoles ha descubierto que inhibiendo una proteína, la Galectina-1 (Gal-1), en ratones con cáncer de páncreas los animales <strong>viven más tiempo, los tumores progresan más lentamente</strong>, son menos agresivos y hacen menos metástasis.</p> <p class="rtejustify"> La investigación, que publica la revista PNAS, ha constatado que inhibir esta proteína puede convertirse en el <strong>primer tratamiento efectivo para frenar la progresión </strong>del tipo más común de cáncer de páncreas, el adenocarcinoma ductal pancreático (conocido como PDA), para el que, de momento, no hay ningún tratamiento curativo.</p> <p class="rtejustify"> El estudio lo han liderado la doctora Pilar Navarro, investigadora del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IIBB-CSIC), ambos españoles, y Gabriel Rabinovich, del Laboratorio de Inmunopatología del Instituto de Biología y Medicina Experimental de Buenos Aires.</p> <p class="rtejustify"> Navarro destacó que el trabajo "abre vías traslacionales muy interesantes e<strong> indica que hay que avanzar en el posible uso clínico</strong> de esta nueva diana molecular".</p> <p class="rtejustify"> La coordinadora del estudio resaltó que han hecho la investigación con<strong> un modelo transgénico de ratón </strong>que presenta la mutación más frecuente que se encuentra en los tumores de páncreas, lo que les permitió "recapitular de forma precisa la progresión tumoral que se observa en humanos".</p> <p class="rtejustify"> Carlos Orozco y Neus Martínez-Bosch, miembros del grupo liderado por Navarro y primeros firmantes del estudio, detallaron que los tumores ductales de páncreas se desarrollan en un microambiente tumoral particular, que se considera una de las claves para entender su desarrollo y su resistencia a las quimioterapias convencionales y a la inmunoterapia.</p> <p class="rtejustify"> Dentro de este entorno, favorable a las células tumorales y que las aisla del sistema inmunitario y de los tratamientos, hay unas células llamadas fibroblastos, que son responsables de la producción de grandes cantidades de Galectina-1, una proteína vital en todo el proceso de crecimiento del tumor y en hacerlo más agresivo.</p> <p class="rtejustify"> Según los investigadores también es una <strong>pieza clave </strong>en la creación del entorno favorable para que crezca el tumor y, a la vez, mantiene el sistema inmunitario deprimido.</p> <p class="rtejustify"> Orozco y Martínez-Bosch señalaron que tuvieron que hacer estudios in vivo, con un modelo transgénico en ratones para ver cómo afecta la inhibición de esta proteína en el desarrollo del tumor, y también otros con células humanas, in vitro, in vivo, con modelos de ratón, y estudios moleculares genómicos de gran escala.</p> <p class="rtejustify"> Los investigadores confirmaron que los resultados obtenidos indican que "la inhibición de Gal1 <strong>frena el crecimiento del tumor </strong>y restablece la vigilancia de nuestro sistema inmunitario para reconocer y rechazar las células tumorales, lo que dificulta que el tumor siga progresando".</p> <p class="rtejustify"> Pese a la importancia del descubrimiento, Navarro advirtió que se trata de <strong>un estudio preclínico con modelos animales</strong> y se tendrán que hacer nuevos estudios que validen la inhibición de Gal-1 como alternativa terapéutica en humanos.</p> <p class="rtejustify"> También permitiría abrir una nueva vía para conseguir que<strong> la inmunoterapia, </strong>que hasta ahora no ha tenido éxito en este tipo de tumor, sea efectiva, utilizando inhibidores de Gal-1 solos o combinándolos con los actuales fármacos.</p> <p class="rtejustify"> El adenocarcinoma ductal pancreático es el subtipo más frecuente de cáncer de páncreas y se calcula que <strong>en el año 2030 podría ser la segunda causa de muerte</strong> por cáncer en los países desarrollados.</p>
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